{"id":10651,"date":"2020-08-04T08:20:30","date_gmt":"2020-08-04T07:20:30","guid":{"rendered":"https:\/\/osalde.org\/?p=10651"},"modified":"2020-08-08T14:18:58","modified_gmt":"2020-08-08T13:18:58","slug":"10651","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/osalde.org\/eu\/10651\/","title":{"rendered":"Puede protegernos el virus del resfriado com\u00fan contra la Covid-19?"},"content":{"rendered":"<figure><figcaption><span class=\"attribution\"><a class=\"source\" href=\"https:\/\/www.shutterstock.com\/es\/image-photo\/sick-young-woman-coughs-sneezes-on-1644508090\">Shutterstock \/ koshkin stock<\/a>\u00a0 \u00a0<\/span><a href=\"https:\/\/theconversation.com\/profiles\/ignacio-j-molina-pineda-de-las-infantas-1010376\">Ignacio J. Molina Pineda de las Infantas<\/a>, <em><a href=\"https:\/\/theconversation.com\/institutions\/universidad-de-granada-3487\">Universidad de Granada<\/a><\/em><\/figcaption><\/figure>\n<p><!--more--><\/p>\n<p>En realidad, no debemos hablar del virus del resfriado, puesto que muchos virus son capaces de producir esta enfermedad, con caracter\u00edsticas inespec\u00edficas (no hay ning\u00fan s\u00edntoma que sea caracter\u00edstico) y autolimitada (la enfermedad se cura por s\u00ed sola, incluso sin tratamiento). De hecho, existen <a href=\"https:\/\/doi.org\/10.1016\/s0140-6736(03)12162-9\">varias familias de virus<\/a> que lo producen: los rinovirus, que son los m\u00e1s frecuentes, los adenovirus, los enterovirus, los virus respiratorios sincitiales y parainfluenza, y los coronavirus.<\/p>\n<p>S\u00ed, s\u00ed, tambi\u00e9n algunos coronavirus. Aproximadamente el 15-20% de todos los resfriados est\u00e1n causados por los coronavirus HCoV-OC43, -HKU1, -NL63 y -229E, pertenecientes a la misma familia que el SARS-CoV-2. Incluso tienen, en algunas partes de su estructura, una alta homolog\u00eda con este \u00faltimo.<\/p>\n<p>La respuesta inmunitaria que desarrollamos cuando nos invade un virus no es solo de anticuerpos, aunque sean los que usamos casi siempre para evaluar la respuesta de una persona. Participan tambi\u00e9n elementos de la respuesta inespec\u00edfica, as\u00ed como los linfocitos T, responsables de la inmunidad espec\u00edfica celular. En realidad, estos \u00faltimos son los que tienen un papel m\u00e1s importante en la destrucci\u00f3n de los virus, pero su an\u00e1lisis es mucho m\u00e1s complejo que la simple detecci\u00f3n de anticuerpos. Eso explica por qu\u00e9 el estudio del papel de la respuesta espec\u00edfica celular frente al SARS-CoV-2 ha sido algo m\u00e1s lenta y compleja.<\/p>\n<h3>La huella inmune de que hemos superado la COVID-19<\/h3>\n<p>Cuando se monta una respuesta frente a un pat\u00f3geno y este se elimina con \u00e9xito, los elementos responsables de su eliminaci\u00f3n desaparecen progresivamente. Por ejemplo, los anticuerpos producidos por personas que han pasado la COVID-19 <a href=\"https:\/\/www.nejm.org\/doi\/pdf\/10.1056\/NEJMc2025179?articleTools=true\">tienden a desaparecer r\u00e1pidamente<\/a>, por lo que persisten dudas sobre la duraci\u00f3n de la inmunidad de las personas que han superado la enfermedad. Eso s\u00ed, siempre se generan c\u00e9lulas memoria, tanto de linfocitos B (productores de anticuerpos) como T (responsables de la inmunidad celular). Ambas retienen la informaci\u00f3n sobre c\u00f3mo responder frente a ese pat\u00f3geno, de manera que si volvemos a entrar en contacto con \u00e9l, la nueva respuesta ser\u00e1 mucho m\u00e1s potente, r\u00e1pida y efectiva. Por eso nos vacunamos, para generar estas c\u00e9lulas memoria.<\/p>\n<p>El SARS-CoV-2 no deja de darnos sorpresas. Cuando se comenz\u00f3 a estudiar la respuesta celular de los pacientes con COVID-19 frente al mismo, los investigadores encontraron inesperadamente que un 40% de individuos estadounidenses que no hab\u00edan tenido contacto con el virus demostraban tener <a href=\"https:\/\/doi.org\/10.1016\/j.cell.2020.05.015\">inmunidad preexistente frente a \u00e9l<\/a>. Otros estudios realizados en <a href=\"https:\/\/www.medrxiv.org\/content\/10.1101\/2020.04.11.20062349v2\">Holanda<\/a>, <a href=\"https:\/\/www.nature.com\/articles\/s41586-020-2598-9\">Alemania<\/a> o <a href=\"https:\/\/www.biorxiv.org\/content\/10.1101\/2020.05.26.115832v1\">Singapur<\/a> tambi\u00e9n detectaron que, seg\u00fan las cohortes, entre el 20 y el 50% de individuos no expuestos al SARS-CoV-2 ten\u00edan reactividad frente al mismo.<\/p>\n<p>Un detalle interesante es que era especialmente significativa la respuesta promovida por las c\u00e9lulas T de tipo colaborador. La misi\u00f3n de estas c\u00e9lulas es ayudar al resto de los componentes del sistema inmunitario a llevar a cabo sus funciones, lo que incluye tanto la producci\u00f3n de anticuerpos como las respuestas antivirales celulares.<\/p>\n<h3>Reactividad cruzada<\/h3>\n<p>Entonces, \u00bfcu\u00e1l es el origen de esa inmunidad preexistente y qu\u00e9 significa? La explicaci\u00f3n m\u00e1s plausible, aunque no la \u00fanica, es que esta reactividad podr\u00eda ser el resultado de la <a href=\"https:\/\/www.nature.com\/articles\/s41577-020-0389-z\">activaci\u00f3n de c\u00e9lulas memoria que se generaron hace a\u00f1os<\/a>, al finalizar una respuesta frente a alguno de los coronavirus causantes del resfriado com\u00fan. Si esto es as\u00ed, podr\u00edamos especular que los individuos asintom\u00e1ticos o con una presentaci\u00f3n leve de la enfermedad ser\u00edan aquellos que tuvieron una exposici\u00f3n previa a los coronavirus del resfriado (no a los otros virus responsables del mismo, obviamente) y conservan una buena dotaci\u00f3n de c\u00e9lulas memoria.<\/p>\n<p>Como las infecciones respiratorias son muy frecuentes en la infancia, estas c\u00e9lulas estar\u00edan a\u00fan recientes y muy activas en ni\u00f1os e individuos j\u00f3venes. Por tanto, el contacto con el SARS-CoV-2 provocar\u00eda su activaci\u00f3n de manera cruzada al parecerse ambos, desencadenando una potente y r\u00e1pida respuesta inmunitaria, lo que explicar\u00eda la ausencia de s\u00edntomas en la poblaci\u00f3n de menor edad.<\/p>\n<p>Aunque la reactividad cruzada tiene lugar habitualmente frente a la prote\u00edna exterior o esp\u00edcula (Spike), tambi\u00e9n se ha observado <a href=\"https:\/\/www.biorxiv.org\/content\/10.1101\/2020.05.26.115832v1\">frente a la c\u00e1psula del n\u00facleo<\/a>. Una evidencia de que no estamos ante un artefacto de laboratorio. Por otra parte, el hecho de que esta observaci\u00f3n se haya realizado en cohortes de diferentes etnias y pa\u00edses apoya un mecanismo general en la poblaci\u00f3n.<\/p>\n<p>Esta reactividad cruzada no es la primera vez que se observa. Por ejemplo, en la pandemia de gripe de 2009 se encontr\u00f3 que los individuos de mayor edad ten\u00edan una presentaci\u00f3n cl\u00ednica muy leve (justo al contrario que ahora). Esto era debido a que el virus de 2009 era bastante parecido a otro que hab\u00eda circulado d\u00e9cadas atr\u00e1s, lo que indicaba que los ancianos <a href=\"https:\/\/www.nejm.org\/doi\/full\/10.1056\/nejmoa0906453\">a\u00fan conservaban anticuerpos y c\u00e9lulas memoria generadas en aquella infecci\u00f3n<\/a>. Por tanto, podr\u00edamos estar ante una situaci\u00f3n parecida.<\/p>\n<h3>\u00bfEs buena la inmunidad preexistente?<\/h3>\n<p>Claro que s\u00ed, pero tambi\u00e9n puede provocar algunos problemas de cara al futuro si no la tenemos en cuenta. Por ejemplo, podr\u00eda sesgar los resultados de los ensayos cl\u00ednicos para demostrar la efectividad de las vacunas frente a la COVID-19. Sobre todo porque si no consideramos este factor podr\u00edamos observar una potente respuesta en algunos individuos que, en realidad, no proviene de la vacuna sino de la activaci\u00f3n de las c\u00e9lulas memoria que a\u00fan sobrevivan.<\/p>\n<p>Esto podr\u00eda llevarnos, por un lado, a que si bien la respuesta a la vacuna ser\u00eda m\u00e1s efectiva en aquellos individuos con inmunidad cruzada preexistente, tambi\u00e9n podr\u00eda conducir a conclusiones err\u00f3neas sobre la eficacia de una vacuna, al sobreestimar sus resultados.<\/p>\n<p>Por otra parte, hay otro fen\u00f3meno curioso que se denomina el \u201cpecado original antig\u00e9nico\u201d, por el que se disparan respuestas inmunitarias no muy potentes cuando hay inmunidad preexistente frente a un pat\u00f3geno relacionado. En este caso, el efecto ser\u00eda claramente adverso.<\/p>\n<p>La investigaci\u00f3n sobre la COVID-19 est\u00e1 avanzando muy r\u00e1pidamente y cada vez tenemos m\u00e1s informaci\u00f3n sobre este virus y las continuas sorpresas con que nos encontramos. Estos r\u00e1pidos avances han sido posible gracias a un robusto sistema de ciencia. Mantener y fortalecer esa robustez \u2013 y no imponer recortes\u2013 es esencial para poder responder con igual agilidad cuando llegue la pr\u00f3xima pandemia. Que llegar\u00e1.<!-- Below is The Conversation's page counter tag. 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Molina Pineda de las Infantas<\/a>, Catedr\u00e1tico de Inmunolog\u00eda, Centro de Investigaci\u00f3n Biom\u00e9dica, <em><a href=\"https:\/\/theconversation.com\/institutions\/universidad-de-granada-3487\">Universidad de Granada<\/a><\/em><\/p>\n<p>Este art\u00edculo fue publicado originalmente en <a href=\"https:\/\/theconversation.com\">The Conversation<\/a>. Lea el <a href=\"https:\/\/theconversation.com\/puede-el-virus-del-resfriado-comun-protegernos-de-la-covid-19-143764\">original<\/a>.<\/p>\n<span class=\"et_bloom_bottom_trigger\"><\/span>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Shutterstock \/ koshkin stock\u00a0 \u00a0Ignacio J. 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